目前对于癌症机制的研究主要集中在致癌基因，致癌信号途径引发癌症分子迁移和扩增的分子机制等方面，在本期的《Nature》杂志上，研究人员在这两方面获得新的突破。
在第一篇文章中，来自翻译基因组学研究院（the Translational Genomics Research institute），礼来公司（Eli Lilly and Company）癌症研究部，全球结构生物学部等处的研究人员在人类乳腺癌、结肠直肠癌和卵巢癌中发现了AKT1中的一个回复突变，该突变通过增强其膜联系作用来激发这种激酶，这将AKT1与癌症的发生直接关联了起来。
这一发现可以说是癌症生物学中具有启示意义的一个发现，证实AKT1是乳腺癌、结肠癌和卵巢癌的致癌基因。礼来公司Kerry L. Blanchard博士表示，突变改变了PH（Pleckstrin同源序列，酶与细胞膜上的磷脂结合的部分）区中结合袋（binding pocket）的静电学特征。研究人员分析了包括乳腺癌、结肠癌和卵巢癌在内的共150个肿瘤样本。数据分析结果显示，8％的乳腺癌、6％的结肠癌和2％的卵巢癌的样本中，AKT1发生突变。
第二篇文章主要围绕着c-Myc致癌基因，c-myc基因是myc基因家族的重要成员之一，c-myc基因既是一种可易位基因，又是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，myc基因参予细胞凋零，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。
其是作为一个原致癌基因发现的，活跃于很多人类肿瘤中，但它也是一种转录因子，是正常细胞生长和增殖所必需的。它影响基因表达的能力过去曾被认为是其促进肿瘤发育的手段，但关于c-Myc也影响DNA复制的发现直接表明，对于它的某些作用应有另一种解释。
在这篇文章中，来自哥伦比亚大学医学院，Fred Hutchinson癌症研究中心的研究人员通过定位DNA合成点及与复制前复合体相结合，发现c-Myc能够控制DNA复制：当失控时，同一机制也许还能引起DNA损伤和不正确的细胞增殖。
这些研究成果，无论对于癌症的进一步研究，还是癌症与信号传导途径，DNA复制转录等多方面的相互作用都提出了新的思路和研究方向。（教育部科技发展中心）
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