美国弗吉尼亚联邦大学/弗吉尼亚癌症中心的Steven Grant博士及其同事进行了数项试验，旨在进一步阐明这些作用的机制和他们与UCN-01的协同作用。

　　  研究组在5月15日的《血液》（Blood 2007;109:4415-4423.）杂志上指出，通过阻断甲羟戊酸的生物合成，他汀类不仅影响胆固醇代谢，而且抑制Ras活化和下游信号传递瀑布，包括ERK。Ras在多种人类癌症中被活化，Ras与细胞生存和增生相关。

　　  UCN-01干扰不同的生存信号传递瀑布，结果之一是恶性细胞凋亡增加。在暴露于最低毒性浓度的UCN-01中的白血病和骨髓瘤细胞中加入不同的他汀，可显著加重线粒体功能异常、半胱天冬酶活化和凋亡。这种作用在正常造血细胞中未见到。在UCN-01处理的细胞中，他汀类通过Ras法尼基化相关的机制诱导信号传递紊乱，特别是防止Ras 和ERK1/2活化。

　　  Grant博士总结说，当前的发现显示，他汀类也可能增强其他新的、靶向药物的效应。 （医业网）