位于纽约的哥伦比亚大学内科和外科医生学院的Gerard Karsenty博士及其同事通过寻找小鼠成骨细胞表达的编码信号传递分子和影响能量代谢的基因研究骨骼是否对能量稳态有反馈控制。

      作者报告，缺乏Esp－一种成骨细胞表达的编码受体样蛋白酪氨酸磷酸酶（称为OST-PTP ）的基因的小鼠，显示β细胞增生增加和胰岛素分泌增加，导致低血糖。尽管有高胰岛素血症，缺乏Esp的小鼠比野生型小鼠也显示胰岛素敏感性显著增加。Esp 缺乏小鼠也受到保护，不发生肥胖症和葡萄糖耐受不良。相比之下，缺乏骨钙素（一种在Esp控制之下的蛋白）显示胰岛素分泌和敏感性降低，葡萄糖耐量降低，β细胞量和脂联素表达降低。附加的试验提示，骨钙素通过脂联素调节胰岛素敏感性。

      缺乏Esp、也缺乏骨钙素一个等位基因的小鼠显示，它们的代谢异常显著逆转，这为Esp和骨钙素处于同一调节途径，以及Esp-/-小鼠代谢表型由这种激素的活动－增益引起提供了遗传学证据。

      作者总结说：“我们的结果为骨骼和能量代谢进行交互的调节的概念提供了进一步的证据。它们还为骨骼可能促发代谢综合征提供了可能性，因为Esp-/-小鼠不发生肥胖和糖尿病。” Karsenty博士提出，骨钙素可能代表糖尿病的新疗法，需要进一步阐明骨钙素的作用机制。（医业网）